Estrés y vulnerabilidad a la adicción a drogas: mecanismos neurobiológicos implicados

Prof. Dra. Liliana Marina Cancela
jueves 24 de Junio a las 18:30hs.

La disertación se llevó a cabo el jueves 24 de Junio a las 18:30hs.
Presentación: Acad. Marta Hallak

 

Antecedentes Curriculares de la Dra. Liliana Marina Cancela 

  • Doctora en Bioquímica, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba (UNC). 1983.
  • Profesora  Titular  dedicación  exclusiva. Departamento  Farmacología. Facultad  Ciencias
  • Químicas (FCQ), UNC.  Desde 2012.
  • Investigadora Principal CONICET.  Desde el 2014.
  • Directora del Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba FEC-CONICET UNC. Desde 2018.
  • Presidenta de la Sociedad Argentina de Investigación en Neurociencias (SAN). 2019-2021.
  • Research Associate Department of Pharmacology, Louisiana State University, LA, U.S.A. Advisor: DR. Adrian Dunn. 1995-1996.
  • Visiting Professor. Medical University of South Carolina, Department of Physiology and Neuroscience, Charleston, SC, USA. 2004-2005.
  • Misión de dos meses 2002. Convenio Ecco-sud en Lab. Neuropsychobiologie des Désadaptations, CNRS (UMR 5541) (2001-2003). Universidad Víctor Segalen de Bordeaux II. Francia.
  • NIDA/INVEST Fellowship 2004-2005, obtención mediante concurso internacional de NIDA/NIH/USA para Investigadores Extranjeros,  para desarrollar un proyecto sobre Neurobiología  de la Adicción a Drogas, Department of Neuroscience, Medical University of South Carolina, USA, Sponsor: Prof. Dr. Peter W. Kalivas.
  • DAAD Fellowship 2010, en el marco de una colaboración internacional con el Prof. Dr. Andreas Zimmer, Instituto Molecular de Psiquiatría, Universidad de Bonn, Alemania.
  • Directora de la Escuela de Doctorado y Maestría de la FCQ, UNC. 2013-2015.
  • International Brain Research Organization IBRO/LARC Award 2003, 2007, 2011 y 2018 como Directora del Curso Internacional de Posgrado “Bases neurobiológicas de la adicción a drogas”. Facultad de Ciencias Químicas, UNC.

 

Resumen de la Conferencia:  

Evidencias clínicas sustanciales apoyan la idea de que eventos estresantes en la vida, o trastornos relacionados al estrés,  representan un factor importante de vulnerabilidad en los desórdenes relacionados al uso de sustancias psicoactivas. La evidencia científica que se presentará en esta conferencia ha examinado la base neurobiológica de la comorbilidad entre estrés y adicción a drogas desde una perspectiva preclínica, y ha evaluado la hipótesis de que la manipulación de la actividad de las células gliales en el cerebro repara la injuria inducida por estrés, de manera tal que se previene el desarrollo de adicción. Se presentarán evidencias sobre la base neural y molecular de cómo la función de los ganglios basales es modificada por el estrés, de tal manera que se induce una facilitación del uso de psicoestimulantes en ratas. Específicamente, en nuestro laboratorio se ha demostrado que: 1) el estrés  produce cambios duraderos en la homeostasis de glutamato en núcleo Accumbens (NAc), lo cual induce sensibilización a los efectos conductuales y neuroquímicos de cocaína y anfetamina; 2) la neuroinflamación en NAc, mediada por la activación de la microglia luego de la exposición crónica a estrés, está asociada a la facilitación de la autoadministración de cocaína y a cambios en la homeostasis de glutamato; 3) drogas que restauran la función glial, tales como  ceftriaxona,  minociclina,  y  naloxone,  fueron  efectivas  para  prevenir  la  sensibilización conductual y/o la autoadministración de cocaína, 4) la activación de receptores cannabinoides CB1, en NAc, impacta sobre la homeostasis del glutamato de manera tal que un antagonista suprime la conducta de búsqueda de cocaína inducida por estrés. Estos hallazgos proporcionan evidencias neurobiológicas robustas, que  explican cómo eventos estresantes predisponen al desarrollo de adicción,  y  proveen  una  base  racional  para  que  futuros  estudios  clínicos  evalúen  nuevas intervenciones farmacológicas propuestas como terapias combinadas en la adicción a drogas.

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