Prof. Dra. Pilar Aoki
Jueves 8 de noviembre de 2018. 19 hs
Salón de la Academia Nacional de Ciencias
Av. Vélez Sarsfield 229
Antecedentes Curriculares de la Prof. Dra. Pilar Aoki
- Bioquímica y Farmacéutica, egresada de la Facultad de Ciencias Químicas (FCQ) de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC).
- Doctora en Ciencias Químicas, egresada de la Universidad Nacional de Córdoba.
- Trabajó en el departamento de Oncología Experimental de la Universita degli Studi di Torino (Italia) y en el Departamento de Bioquímica Clínica de la FCQ-UNC, Área Inmunología donde se desempeña actualmente.
- Se ha desempeñado como Directora y Directora Alterna de la Carrera de Especialidad en Bioquímica Clínica en Inmunología.
- Consejera Titular del Honorable Consejo Directivo de la Facultad de Ciencias Química -UNC.
- Miembro del Consejo de Doctorado en Ciencias Químicas de la Universidad Católica de Córdoba.
- Miembro de la Comisión de Actualización Profesional en el CoBiCo.
- Investigadora Independiente de CONICET.
Resumen de la Conferencia:
La enfermedad de Chagas constituye un importante problema para Latinoamérica debido a su prevalencia, morbilidad y mortalidad, que resultan de la persistencia del vector, la falta de vacunas, de diagnóstico temprano y de tratamientos eficaces. Se ha propuesto para su quimioterapia el empleo de sistemas portadores de liberación modificada (SLM) de fármacos de reconocida utilidad terapéutica. Empleando SLM basados en polielectrolitos observamos una optimización en el perfil de concentración plasmática de Benznidazol (BZ). La administración oral de SLM-BZ durante la infección aguda experimental, logra anular la parasitemia y mejora los índices de daño hepático en relación al tratamiento con BZ, sugiriendo que el empleo de SLM podría optimizar la terapia. Luego de décadas de controversias el consenso actual indica que la persistencia del parásito y una desregulada respuesta inmune originan la cardiomiopatía. En pacientes con enfermedad de Chagas crónica observamos que la población de monocitos activa el metabolismo glucolítico incrementando su potencial oxidativo e inflamatorio. Esta población induce la nitración superficial de linfocitos T-CD8+, disminuyendo su capacidad de activación y función efectora, asociada a una menor viabilidad respecto a los donantes seronegativos. La identificación de los mecanismos inmunes que perpetúan la inflamación en la enfermedad de Chagas humana posibilitará la optimización terapéutica.