Dra. Alejandra Alonso
jueves 10 de septiembre a las 17 hs.
Antecedentes Curriculares de la Dra. Alejandra Alonso
Directora del Programa de Neurociencia, Graduate Center, City University of New York, 2017-2020.
Directora del Centro de Neurociencia del Desarrollo, 2012-2019,
- Jefa del Departamento de Biología, College of Staten Island, CUNY, 2016-2017
- Profesora Titular, College de Staten Island, City University of New York, 2012
- Miembro del Comité editorial de destacadas revistas científicas (Frontiers, Journal of Alzheimer disease, Microscopy Research and Technique, Journal of Neurotransmission).
- Investigadora Principal en subsidios de NIH, la Sociedad de Alzheimer, CUNY, y organizaciones privadas.
- Joven Sobresaliente del Año. Bolsa de Comercio de Córdoba. Córdoba, 1997.
- “Premio Universidad”, Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba, 1986.
La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por dos lesiones principales: las placas del péptido beta amiloide y los manojos fibrilares intraneuronales compuestas fundamentalmente por la proteína asociada a microtúbulos Tau. La patología de Tau no es exclusiva de la EA sino que es característica de otras patologías como en la Demencia frontotemporal asociada al cromosoma 17, Parkinson, demencia pugilística, y más recientemente ha sido descripta en los casos de lesión cerebral traumática. En cada una de estas enfermedades, un cambio conformacional de tau se asocia con la neurodegeneración que aparece inicialmente en el hipocampo y progresa lentamente a otras áreas del cerebro, correlacionándose con el deterioro cognitivo y la muerte neuronal. Tau es una proteína citosólica y su expresión está concentrada en las neuronas. Su actividad biológica puede verse afectada por diferentes modificaciones postraduccionales, de las cuales fosforilación es la más estudiada y correlaciona con la patología. Ahora se cree que Tau podría transferirse de una célula a otra de forma priónica. Nuestra investigación se centra en el mecanismo de toxicidad y propagación de Tau. La propagación de Tau entre neuronas y los efectos de esta proteína anormal en las neuronas es un factor clave en la progresión de la EA y otras tauopatías. Entender el mecanismo de neurodegeneración inducida por tau anormal nos puede ayudar a diseñar terapias para detener o revertir el deterioro cognitivo de los enfermos de Alzheimer.