Dr. Eduardo Arzt
jueves 18 de junio a las 17 hs.
Antecedentes Curriculares del Dr. Eduardo Arzt
Biólogo molecular, graduado en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires (FFyB-UBA), Master en Biología Experimental de la Universidad Autónoma Metropolitana de México, Doctor en Farmacia y Bioquímica UBA realizada en el Instituto Lanari de la Facultad de Medicina-UBA y Investigador visitante en el Instituto Max Planck, Múnich, Alemania.
Actualmente se desempeña como Profesor Titular Plenario de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales – UBA, Miembro de la Carrera de Investigador Científico (Investigador Superior ) del CONICET, Miembro Científico Externo de la Sociedad Max Planck- Alemania; y Director del Instituto Biomédica de Buenos Aires Partner Institute of The Max Planck Society (IBIOBA-CONICET – MPSP)
Su labor ha sido reconocida en múltiples ocasiones con importante distinciones, entre otras, la Beca Guggenheim otorgada por la John Simon Guggenheim Memorial Foundation, Nueva York, EE.UU.; el Premio Bernardo Houssay al mejor Investigador Consolidado en Medicina otorgado por la Secretaría de Ciencia y Técnica, Argentina; el Premio Bunge y Born en Medicina Experimental; el Premio Konex, Argentina, Bioquímica y Biología Molecular; Orden de Merito de la República Federal de Alemania; Medalla Berthold, Sociedad Alemania de Endocrinologia; Premio Twas en Ciencias Médicas, The World Academy Of Sciencies.
Resumen de la Conferencia:
En los últimos años hemos descripto algunos mecanismos novedosos implicados en el inicio y control de los tumores neuroendocrinos. Los tumores hipofisarios son mayormente benignos y no hacen metástasis. La senescencia celular es uno de los mecanismos de control. Demostramos que la citoquina Interleuquina -6 (IL-6) tiene un rol dual promoviendo la proliferación parácrina y la senescencia en forma autócrina. De las células proliferativas clonamos RSUME, producto del gen RWDD3,que es inducido por hipoxia y se expresa en tumores hiposfisariosy tumores Von Hippel Lindau (VHL). RSUME estabiliza HIF aumentando su actividad. Por este mecanismo RSUME promueve el establecimiento y desarrollo de los tumores VHL. En un subtipo de tumores hipofisarios, corticotrofinomas, describimos que el ácido retinoico (AR) inhibe al gen POMC, la producción de ACTH y la proliferación. En ratones nude inyectados con las células tumorales el tratamiento con AR inhibe el crecimiento de las mismas. En perros con la enfermedad de Cushing, el tratamiento por 6-12 semanas con AR disminuye los niveles de ACTH y cortisol, la hiperplasia tumoral y la sobrevida de los animales. Basados en estos resultados se encuentran en curso protocolos clínicos para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Cushing.