CD39 expresado en Linfocitos T infiltrantes de tumor: un nuevo blanco terapéutico?

Prof. Dra. Carolina Montes
Jueves 8 de agosto. 19 hs

Salón de la Academia Nacional de Ciencias
Av. Vélez Sarsfield 229

 

Prof. Dra. Carolina Montes

  • Bioquímica, Facultad de Ciencias Químicas – Universidad Nacional Córdoba
  • Doctora en Ciencias Químicas – Facultad de Ciencias Químicas – Universidad Nacional de  Córdoba.
  • Profesora de Adjunta: Inmunología General para la carrera de Farmacia. Departamento de Bioquímica Clínica. Facultad de Ciencias Químicas. UNC
  • Investigadora Asociada Dedicación Exclusiva interino, Inmunología, Departamento de Bioquímica Clínica. Facultad de Ciencias Químicas. UNC
  • Investigadora Independiente CIBICI -CONICET. Facultad de Ciencias Químicas. Universidad Nacional de Córdoba. 

 

Resumen de la Conferencia:  

La capacidad de los Linfocitos T  (LiT) CD8+ para eliminar los tumores  está limitada por el ambiente inmunosupresor que caracteriza al microambiente tumoral.  Nosotros describimos una subpoblación Linfocitos T CD8+ infiltrantes de tumores (LiTCD8+IT) murinos que muestran una  alta expresión de la  ecto-nucleotidasa CD39. Detectamos que la frecuencia de LiTCD8+CD39high aumentó con el crecimiento tumoral, pero estaba ausente en los órganos linfoides. Los LiTCD8+IT con alta expresión de CD39 exhibieron características de agotamiento, tales como producción reducida de TNF e IL-2 y expresión de receptores inhibitorios (RcI). También detectamos que LiTCD8+CD39+ hidrolizaron ATP extracelular, lo que confirma la actividad enzimática de CD39.

En muestras de pacientes con cáncer de mama y melanoma, detectamos que los LiT CD8+CD39+  infiltraban tumores y ganglios linfáticos metastásicos, pero estuvieron en muy baja frecuencia en ganglios linfáticos no invadidos y ausentes en  sangre periférica. Los LiTCD8+ IT CD39+ de las muestras de pacientes exhibieron un fenotipo agotado. Aunque la activación a través del TCR fue suficiente para inducir CD39 en LiTCD8+,  IL-6 e IL-27 promovieron la expresión de CD39 en LiTCD8+ tanto humanos como murinos. Nuestros hallazgos demuestran que el microambiente tumoral  gatilla la expresión de CD39 en LiTCD8+. Estos resultados nos permiten definir a CD39 como un biomarcador de disfunción de LiT y postularlo como un posible blanco de inmuno-intervención para el tratamiento del cáncer.

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